¿Es la epilepsia del lóbulo temporal una enfermedad
neurodegenerativa?
Una enfermedad neurodegenerativa es aquella que causa una
afectación tanto de la estructura neuronal como de su funcionamiento, con un
avance implacable y provocando un deterioro cognitivo asociado. En la práctica,
las enfermedades neurodegenerativas forman un conjunto de enfermedades con
expresiones clínicas y patológicas muy diversas según sea el área del cerebro
afectada. Sus bases biológicas comparten características tanto a nivel celular
como molecular. En muchos casos el cambio patológico ocurre en el cambio de
forma de una determinada proteína que comienza a acumularse en las células del cerebro,
alterando su funcionamiento normal. En particular, la ruta que lleva a unas
proteínas cerebrales llamadas Tau a
acumularse en el sistema nervioso central es común a muchas enfermedades
neurodegenerativas, llamadas en conjunto Tauopatías,
y cuyo principal representante es la enfermedad de Alzheimer. El acúmulo de
esta proteína Tau puede estar
relacionada con que en la enfermedad de Alzheimer se aprecie una incidencia de
crisis epilépticas hasta 10 veces superior a la población general, y hasta 87
veces mayor en los pacientes con inicio temprano (antes de los 60 años de edad)
de la enfermedad.
Este acúmulo de proteína Tau parece contribuir al deterioro cognitivo en epilepsia, al menos
en un grupo de epilepsia refractaria del lóbulo temporal de larga evolución, de
acuerdo con un estudio reciente publicado en la revista Brain. La epilepsia del
lóbulo temporal es la epilepsia focal más frecuente en adultos. A pesar del
continuo desarrollo de nuevos tratamientos, casi un tercio de los pacientes no
responden a la medicación. Este tipo de epilepsia resistente a los fármacos es
un trastorno crónico asociada a un alto riesgo de discapacidades psicosociales,
deterioro cognitivo y mortalidad.
Analizando el tejido cerebral de 33 pacientes mayores de
50 años de edad que fueron sometidos a cirugía de epilepsia para extirpar el
lóbulo temporal causante de las crisis, Tai y colaboradores encontraron
acúmulos de estas proteínas en el tejido de 31 de los 33 pacientes. Los
patrones de disposición de estos acúmulos se asemejaban a los observados en la
enfermedad de Alzheimer y en la encefalopatía traumática crónica. Además,
cuanto más extensa era este acúmulo de proteína Tau, mayor era el deterioro de la función cognitiva en el año antes
de la cirugía, y entre 3 meses y 1 año después de la cirugía. Estos autores
lanzan la hipótesis de que lesiones sutiles en la cabeza que resultan de las
convulsiones generalizadas secundarias podrían contribuir a la liberación de la
proteína Tau en determinadas
epilepsias del lóbulo temporal, de forma similar a la demencia frontotemporal
de origen postraumático.
Sin embargo, el estudio también tiene importantes
limitaciones. Su carácter retrospectivo del estudio no permite evaluar
parámetros clave, como la frecuencia de las crisis, la evolución de las pruebas
psicométricas, el grado de pérdida neuronal y los marcadores de neuroimagen.
En cualquier caso, los resultados de este estudio añaden la
epilepsia (al menos ciertos tipos de ella) a la creciente lista de trastornos
en los que la patología Tau
contribuye a la neurodegeneración, y podría conducir a nuevos enfoques para el
diagnóstico y el tratamiento del deterioro cognitivo en la epilepsia.
Para saber más:
Bernasconi N. Is epilepsy a curable neurodegenerative
disease? Brain. Oxford University Press; 2016 Aug 24;139(9):2336–7.
Tai XY, Koepp M, Duncan JS, Fox N, Thompson P, Baxendale
S, et al. Hyperphosphorylated Tau in patients with refractory epilepsy
correlates with cognitive decline: a study of temporal lobe resections. Brain.
2016 Aug 24;139(9):2441–55.
