viernes, 20 de enero de 2017

Ceguera transitoria inducida por los teléfonos móviles. Nuevos síntomas neurológicos relacionados con las nuevas tecnologías



Cada vez somos más dependientes de los teléfonos inteligentes y se utilizan durante casi todo el día. Los fabricantes están produciendo pantallas con más brillo y tamaño para compensar la luminosidad ambiental del fondo y permitir así una lectura más fácil. Sin embargo la masiva utilización de estos dispositivos electrónicos con pantalla, smartphones o tabletas, está favoreciendo la aparición de nuevos síntomas neurológicos, no descritos antes del uso masivo de estas tecnologías.

Recientemente se ha descrito la ceguera transitoria inducida por los teléfonos inteligentes (en inglés, Transient Smartphone Blindness) en 3 mujeres que experimentaron episodios recurrentes de alteración de la visión monocular inmediatamente después de manipular su teléfono inteligente o smartphone. A pesar de su aparatosidad que puede hacer pensar en patología neurológica, se trata de un fenómeno fisiológico, relacionado con la sensibilidad diferencial a la luz de la retina.

Aunque la mayoría de la gente ve las pantallas de estos dispositivos, tabletas o teléfonos, con los dos ojos (binocularmente), muchas personas usan los teléfonos inteligentes mientras están acostadas, cuando un ojo puede quedar cubierto inadvertidamente.

Los factores que facilitan la aparición de TSB incluyen un bajo nivel de luz ambiental y posiciones corporales que resultan en el uso de la visión monocular para ver un dispositivo electrónico. Cuando una persona se encuentra tendida sobre un lado, el ojo más bajo puede quedar funcionalmente oculto (por ejemplo, por la almohada) y su retina mantiene la adaptación al nivel de luz ambiente o puede adaptarse relativamente a la oscuridad. Mientras tanto, el ojo contralateral (superior) se adapta a la luz mientras que se utiliza para ver el dispositivo, que ilumina la retina en mayor grado que la luz ambiente (esto diferencia el escenario de la lectura del libro). Cuando la persona deja de usar el dispositivo y se produce la transición a la visión binocular, con ambas retinas expuestas a luz ambiental tenue, se puede percibir una visión normal con el ojo adaptado a la oscuridad pero una ceguera temporal en el ojo adaptado a la luz.
Estos casos reportados en la literatura médica confirman que la TSB es un fenómeno fisiológico clínicamente relevante. Puede confundirse con procesos patológicos como esclerosis múltiple, accidentes vasculares o epilepsia. Sólo una historia detallada puede establecer el diagnóstico de TSB mediante el reconocimiento de que los síntomas visuales recurrentes ocurren exclusivamente con el uso de un dispositivo electrónico en un entorno físico predisponente. De esta manera se puede evitar así la realización de pruebas innecesarias o incluso la toma de tratamiento.

Para saber más:
1.- Alim-Marvasti A, et al. Transient smartphone “blindness”. N Engl J Med 2016; 374:2502–2504.
2.- Sathiamoorthi S, Wingerchuk DM. Transient smartphone blindness: Relevance to misdiagnosis in neurologic practice. Neurology. 2017;:10.1212/WNL.0000000000003639.



sábado, 14 de enero de 2017

Nuevos potenciales tratamientos en el síndrome de Dravet desarrollados a partir del modelo del pez cebra


En un gran ejemplo de lo que se espera de la llamada investigación traslacional (de laboratorio al paciente), investigadores de la Universidad de California en San Francisco han conseguido desarrollar nuevos tratamientos útiles en el síndrome de Dravet a partir del modelo animal del pez cebra. Los resultados han aparecido en la prestigiosa revista Brain (1).

El síndrome de Dravet es una epilepsia mioclónica infantil que tiene su comienzo en el primer año de vida con crisis febriles prolongadas. Posteriormente aparecen otras crisis sin fiebre generalmente difíciles de tratar y se asocian a un retraso en el desarrollo cognitivo.
Ver: http://www.epilepsiamadrid.com/que-es-el-sindrome-de-dravet/

Su causa radica principalmente en mutaciones de novo de los genes que codifican el gen SCN1A, relacionado con los canales de sodio de las neuronas.

La manipulación del gen SCN1A en el pez cebra consigue provocar actividad epiléptica espontánea en estos animales y provocarles movimientos convulsivos, siendo un excelente banco de pruebas para testar nuevos tratamientos con mayor especificidad teórica para pacientes con este síndrome.

De los primeros éxitos de este modelo animal han resultado la identificación de nuevos potenciales tratamientos. Uno de ellos, el clemizol, es un antihistamínico de primera generación descubierto en la década de 1950, que se encuentra descatalogado en la actualidad. Siguiendo esta vía se
identificó dos compuestos moduladores de la serotonina (5-HT), trazodona y lorcaserina, capaces de suprimir las crisis en el modelo del pez cebra de forma comparable al clemizol. Lorcaserina es un agonista HTR2C aprobado por la FDA y la EMA, prescrito para el control crónico del peso. Trazodona es un antidepresivo aprobado también por las agencias reguladoras comúnmente recetado para trastornos del sueño. Cabe destacar que el tratamiento crónico con trazodona se demostró anteriormente como una protección frente a las convulsiones inducidas por electroconvulsión en ratones, apoyando los datos obtenidos en estos peces cebra mutantes. Además esta vía de la serotonina ya había sido reivindicada en el síndrome de Dravet con el uso de la fenfluramina con resultados muy esperanzadores en el control de las crisis en el síndrome de Dravet (http://www.epilepsiamadrid.com/nuevo-tratamiento-para-el-sindrome-de-dravet/)

Coincidiendo con estos resultados positivos en el pez cebra, se trataron con lorcaserina cinco niños de entre 7 y 18 años afectados de síndrome de Dravet intratable médicamente a más de 5 medicaciones previas. Se observaron algunos resultados prometedores en cuanto a la reducción de la frecuencia de convulsiones y su gravedad. La duración del tratamiento fue de entre 9 y 12 meses. La lorcaserina fue bien tolerada sin efectos adversos graves. Los cinco pacientes mostraron una reducción en el número total de convulsiones. El efecto secundario más común observado fue una disminución del apetito.

Estos hallazgos demuestran que es posible desarrollar un camino rápido de nuevos medicamentos con potencial eficacia clínica en el síndrome de Dravet desde el descubrimiento preclínico en el pez cebra, a través de la identificación de dianas terapéuticas específicas. Además estos fármacos exploran vías novedosas y en cierto modo alternativas y complementarias al tratamiento tradicional hasta ahora utilizado en el tratamiento de las crisis epilépticas.... una manera muy fructífera para desarrollar estrategias terapéuticas abiertas y sin prejuicios....desde "fuera de la caja" como dicen los anglosajones.

Obviamente, se necesitan más estudios y con una metodología más rigurosa para poder introducir fiablemente en la práctica clínica rutinaria el uso de estos fármacos o similares identificados a partir de estos modelos animales. En cualquier caso, siempre hay que consultar al especialista que maneja su caso antes de pensar en la conveniencia de incorporar estos tratamientos que aún se encuentran en un nivel experimental.

Para saber más:
1.- Griffin A, et al. Clemizole and modulators of serotonin signalling suppress seizures in Dravet syndrome. Brain. 2017 Jan 10;:aww342.






martes, 3 de enero de 2017

Cómo diferenciar crisis de reciente comienzo en adultos y adolescentes. ¿Es epilepsia o puede ser otra cosa?




Entre un 8% y un 10% de este grupo poblacional experimentará un ataque epiléptico durante su vida. Sin embargo, tan sólo entre el 2% y el 3% de los pacientes desarrollan epilepsia. La definición actual de epilepsia incluye a los pacientes con "una crisis epiléptica no provocada que tengan una probabilidad de nuevas crisis similares al riesgo de recurrencia general después de dos crisis epilépticas no provocadas (al menos el 60%) que ocurren durante los próximos 10 años”.

En este contexto, es importante remarcar que aproximadamente el 3% de la población desarrollará epilepsia pero hasta 2 a 3 veces más personas experimentarán una única convulsión o crisis epiléptica. El diagnóstico de epilepsia tiene importantes consecuencias médicas, sociales y emocionales, y debe ser hecho basado en suficiente evidencia. Conseguir entender las causas que han producido la crisis y llegar a un diagnóstico preciso de los episodios son requisitos imprescindibles para asegurar un tratamiento adecuado cuando sea necesario y que los pacientes con bajo riesgo de recurrencia no sean tratados innecesariamente. Aunque muchos episodios que pueden parecer crisis epilépticas acaban siendo otros procesos como migraña, síncope, ataque isquémico transitorio, crisis psicógenas, trastornos del movimiento, trastornos del sueño o ataques de pánico.

La realización de una cuidadosa historia clínica y un examen físico, y estudios de electroencefalografía (EEG) y pruebas de neuroimagen son básicos para apoyar el diagnóstico de epilepsia y caracterizarla mejor, así como para diferenciar a los pacientes con crisis sintomáticas agudas, convulsiones únicas no provocadas, crisis agudas sintomáticas debidas a lesiones cerebrales agudas o trastornos metabólicos agudos y eventos no epilépticos de aquellos con epilepsia genuina de inicio reciente que, inevitablemente volverá a dar nuevos episodios.

Hay aproximadamente un 35% de probabilidad de una recurrencia de crisis en los 5 años siguientes a la crisis de aparición en adultos. Sin embargo, en personas que ya han sufrido una segunda crisis, el riesgo de nuevas crisis aumenta a un 75% durante los siguientes 5 años. Los pacientes con un examen neurológico anormal, una imagen cerebral anormal, un electroencefalograma con anomalías epileptiformes y crisis nocturnas presentan un riesgo mucho mayor de recurrencia de convulsiones.
 
En los pacientes que cumplen los criterios para el diagnóstico de la epilepsia, es esencial un medicamento antiepiléptico cuidadosamente seleccionado teniendo en cuenta las comorbilidades, el perfil de efectos adversos y el tipo de epilepsia, junto con el asesoramiento adecuado.

Para saber más: Gavvala JR, Schuele SU. New-Onset Seizure in Adults and Adolescents. JAMA. 2016 Dec 27;316(24):2657–19.