¿Pueden los dispositivos electrónicos aumentar la fiabilidad en el diagnóstico de las crisis epilépticas?

En la práctica clínica, los médicos confiamos en los diarios de crisis de nuestros pacientes para manejar la epilepsia. Sin embargo, esta información es a menudo incompleta: menos de la mitad de las personas con epilepsia podría documentar con precisión el número de sus crisis y más de la mitad de las crisis registradas durante el vídeoEEG no son reportadas por los pacientes.
Lógicamente, este registro insuficiente de las crisis que realmente sufre una persona con epilepsia, tiene implicaciones en cuestiones claves del manejo de la epilepsia a nivel individual, tales como en el ajuste de medicamentos antiepilépticos o el poder conducir legalmente. Además este factor también está presente en los ensayos clínicos que sacan nuevos medicamentos al mercado, y afectan negativamente su poder estadístico.
Esta reflexión es especialmente oportuna cuando se valoran los nuevos dispositivos electrónicos destinados a la detección de crisis que podrían dar luz a esta franja oscura en los calendarios de crisis.
Un reciente artículo publicado en Lancet Neurology revisa las tecnologías actuales que permiten detectar crisis mediante el uso de análisis de movimiento y cambios autonómicos (aumento de la frecuencia cardíaca, oxígeno en la sangre o saturación, sudoración y cambios en la presión arterial), o una combinación de estas medidas.
Actualmente, tan solo las crisis bilaterales tónico clónicas, las típicas convulsiones tonicoclónicas generalizadas se pueden detectar de manera fiable con dispositivos que miden el movimiento (por ejemplo, acelerometría) y actividad muscular (p. ej., electromiografía de superficie).


El problema fundamental de todos estos sistemas de detección disponibles comercialmente, es que no están basados ​​en la medida de la función cerebral, que es la más crítica para la epilepsia, y medible a través del EEG. Las grabaciones de EEG son usualmente obtenidas en el ambiente hospitalario. El registro ambulatorio de EEG también es posible, pero estas grabaciones generalmente tienen una duración limitada, no más de 24-72 h y requieren un mantenimiento más intensivo. Además su visibilidad les hace menos atractivos que otros métodos electrónicos en pulseras o teléfonos móviles, que son más fáciles de camuflar y percibidos como menos estigmatizantes.
El reciente desarrollo de microelectrodos especiales retroauriculares (véase http://www.epilepsiamadrid.com/2016/01/31/un-eeg-portatil-para-registrar-crisis-en-casa/) o los recientemente presentados aparatos de magnetoencefalografía portátiles constituyen un atractivo posible desarrollo en el futuro, pero aún lejos de tener representación en la actualidad.
Una medida para paliar este problema de poder detectar todo el espectro de manifestaciones clínicas de las crisis epilépticas y no solo de las tónico-clónicas consiste en combinar diferentes señales fisiológicas, es decir una medición multimodal de bioseñales para poder aumentar la sensibilidad y especificidad en la detección de estos eventos.
Por ello, el conocimiento de las características de las crisis de una determinada persona será muy importante para seleccionar las bioseñales que pueden ser medidas con un dispositivo portátil para proporcionar una óptima detección de las crisis.
Hay mucho interés para poder adaptar teléfonos o relojes inteligentes con capacidad de detección de diversas señales biológicas (p. ej., electrocardiogramas, detección de movimiento, electromiografía). Se espera que en los próximos 5 años, estén disponibles dispositivos portátiles basados ​​en teléfonos inteligentes para medir varias bioseñales simultáneamente, incluido el EEG. Tales dispositivos cumplen características ideales para este propósito, como las de ser pequeños, discretos y cómodos de usar día y noche para períodos prolongados, lo que permitiría la grabación contínua de EEG y, por lo tanto, la documentación de cualquier crisis, incluso en un entorno basado en el hogar.
Sin embargo, es muy importante considerar que proporcionar detección sin la capacidad de ayudar a las personas que sufren el ataque epiléptico no es suficiente, como lo muestra una muerte reciente debida a SUDEP cuando un cuidador llegó a ver a un paciente 15 minutos después de la detección de la crisis....Tristemente, demasiado tarde.
El almacenamiento de los datos generados por estos dispositivos móviles y su almacenamiento en servidores en la nube ha hecho que su uso colectivo y anonimizado pueda ser analizado y utilizado para diseñar modelos estadísticos de la frecuencia y periodicidad de las crisis que puedan proporcionar información muy valiosa sobre la carga que conlleva este diagnóstico y su tratamiento y que sean útiles para el diseño y análisis de ensayos clínicos. Sin embargo, todas estas posibilidades abren nuevas incertidumbres sobre la regulación de su uso y la posible vulneración de los derechos de privacidad, que pueden generar desconfianza entre los usuarios de estos dispositivos.

Para saber más:

1.- Elger CE et al, 2018. Diagnostic challenges in epilepsy: seizure under-reporting and seizure detection. Lancet Neurology.
http://www.thelancet.com/journals/laneur/article/PIIS1474-4422(18)30038-3/abstract

2.- Parra J. La epilepsia en la sociedad tecnológica. Revista del Grupo de Epilepsia SEN, Nº 16:
https://issuu.com/epilepsiasen/docs/revepilepsia16

3.- Krauss GL, Ryvlin P. Non-EEG seizure detection is here. Neurology. 2018;90:207–208. 

http://www.neurology.org/lookup/doi/10.1212/WNL.0000000000004901

Cómo diferenciar crisis de reciente comienzo en adultos y adolescentes. ¿Es epilepsia o puede ser otra cosa?

Entre un 8% y un 10% de este grupo poblacional experimentará un ataque epiléptico durante su vida. Sin embargo, tan sólo entre el 2% y el 3% de los pacientes desarrollan epilepsia. La definición actual de epilepsia incluye a los pacientes con "una crisis epiléptica no provocada que tengan una probabilidad de nuevas crisis similares al riesgo de recurrencia general después de dos crisis epilépticas no provocadas (al menos el 60%) que ocurren durante los próximos 10 años”.

En este contexto, es importante remarcar que aproximadamente el 3% de la población desarrollará epilepsia pero hasta 2 a 3 veces más personas experimentarán una única convulsión o crisis epiléptica. El diagnóstico de epilepsia tiene importantes consecuencias médicas, sociales y emocionales, y debe ser hecho basado en suficiente evidencia. Conseguir entender las causas que han producido la crisis y llegar a un diagnóstico preciso de los episodios son requisitos imprescindibles para asegurar un tratamiento adecuado cuando sea necesario y que los pacientes con bajo riesgo de recurrencia no sean tratados innecesariamente. Aunque muchos episodios que pueden parecer crisis epilépticas acaban siendo otros procesos como migraña, síncope, ataque isquémico transitorio, crisis psicógenas, trastornos del movimiento, trastornos del sueño o ataques de pánico.

La realización de una cuidadosa historia clínica y un examen físico, y estudios de electroencefalografía (EEG) y pruebas de neuroimagen son básicos para apoyar el diagnóstico de epilepsia y caracterizarla mejor, así como para diferenciar a los pacientes con crisis sintomáticas agudas, convulsiones únicas no provocadas, crisis agudas sintomáticas debidas a lesiones cerebrales agudas o trastornos metabólicos agudos y eventos no epilépticos de aquellos con epilepsia genuina de inicio reciente que, inevitablemente volverá a dar nuevos episodios.

Hay aproximadamente un 35% de probabilidad de una recurrencia de crisis en los 5 años siguientes a la crisis de aparición en adultos. Sin embargo, en personas que ya han sufrido una segunda crisis, el riesgo de nuevas crisis aumenta a un 75% durante los siguientes 5 años. Los pacientes con un examen neurológico anormal, una imagen cerebral anormal, un electroencefalograma con anomalías epileptiformes y crisis nocturnas presentan un riesgo mucho mayor de recurrencia de convulsiones.

 

En los pacientes que cumplen los criterios para el diagnóstico de la epilepsia, es esencial un medicamento antiepiléptico cuidadosamente seleccionado teniendo en cuenta las comorbilidades, el perfil de efectos adversos y el tipo de epilepsia, junto con el asesoramiento adecuado.

Para saber más: Gavvala JR, Schuele SU. New-Onset Seizure in Adults and Adolescents. JAMA. 2016 Dec 27;316(24):2657–19.

¿Ha mejorado la prevención de la epilepsia en los últimos 40 años?

Pues parece que no…. a juzgar por un reciente estudio epidemiológico, la epilepsia en la población anciana se ha multiplicado por 5.

Un reciente estudio publicado en la revista JAMA Neurology (1), estima que no sólo no hemos conseguido frenar el crecimiento de la epilepsia de nuevo comienzo, sino que los casos han aumentado en los últimos 40 años. ¡Así que aún queda mucho por hacer!

Los investigadores analizaron la tasa de incidencia de epilepsia de inicio (personas con epilepsia por 100.000 personas-año) en Finlandia desde 1973 a 2013. Para ello, utilizaron el registro finlandés de altas hospitalarias, que monitorizó a más de 5 millones de personas en un periodo de seguimiento de 40 años, un periodo notablemente extenso. Los investigadores identificaron a 100.792 individuos con un primer ingreso hospitalario relacionado con epilepsia y reportaron una incidencia global de 50 casos por 100.000 personas-año.

El hallazgo más importante del artículo es que la incidencia anual de epilepsia de reciente comienzo fue constante para todas las edades hasta el año 2000, mientras que a partir de este año se registró un aumento significativo de casos nuevos de epilepsia, explicado principalmente por la multiplicación por 5 de la tasa de epilepsia en mayores de 65 años. Otros subgrupos, como los niños menores de 1 año de edad y las personas con una epilepsia focal sintomática (por ejemplo tras traumatismo craneal), también mostraron una mayor incidencia durante el intervalo del estudio. Para los pacientes con epilepsia focal, las tasas de incidencia aumentaron de 7 por 100.000 personas-año en 1978 a 39 por 100.000 personas-año en 2013.

La conclusión es que no sólo no se ha podido reducir la incidencia de epilepsia en los últimos 40 años, sino que ha habido un aumento significativo de hasta 5 veces más de epilepsia de nuevo comienzo entre la población anciana.

¿Cómo podemos explicar estos resultados? Por un lado, en los últimos 40 años, han habido enormes avances en el cuidado de la enfermedad neonatal y los pacientes en estado crítico, lo que ha llevado a conseguir una mayor supervivencia de las personas con lesiones cerebrales severas capaces de desarrollar epilepsia.

Por ejemplo, el aumento de la supervivencia de aquellas personas que han desarrollado epilepsia tras sufrir heridas graves en la cabeza, como las secundarias a un accidente de tráfico y el aumento de la supervivencia de los recién nacidos prematuros, constituyen ejemplos de estas condiciones que acaban desembocando en epilepsia. En cierto sentido, el aumento de la epilepsia sería el precio pagado por los espectaculares avances de la medicina de cuidados críticos.

Además, los datos son el reflejo del importante cambio demográfico que están experimentando muchas naciones desarrolladas, con un marcado aumento en la esperanza de vida media de los ancianos, lo que conllevará una mayor carga de factores de riesgo para desarrollar epilepsia.

Al otro lado de la balanza, se encuentra la carencia actual de intervenciones médicas documentadas para evitar que pacientes con alto riesgo de desarrollar epilepsia acaben desarrollando este trastorno. Por consiguiente, si queremos conseguir equilibrar la creciente supervivencia de pacientes con lesión cerebral y el progresivo envejecimiento de la población, continúan siendo especialmente necesarios el desarrollo de esfuerzos destinados a conseguir la identificación precoz de pacientes con alto riesgo de desarrollar epilepsia e iniciar tratamientos clínicos que permitan prevenir el desarrollo de la epilepsia.

1.-Sillanpää M, Gissler M, Schmidt D. Efforts in Epilepsy Prevention in the Last 40 Years. JAMA Neurol. American Medical Association; 2016;73:390–396.

http://archneur.jamanetwork.com/article.aspx?doi=10.1001/jamaneurol.2015.4515