Epilepsia: mucho más que crisis

El jueves 29 de noviembre, la Real Academia de Medicina de Cantabria celebrará una Sesión Académica en la Caja Cantabria en Santander, en colaboración con la Asociación Nacional de Personas con Epilepsia (ANPE). El dr. Parra impartirá una conferencia con el título: "Epilepsia: mucho más que crisis".

http://www.epilepsiamadrid.com/2018/11/22/epilepsia-mucho-mas-que-crisis/

¿Síncope o crisis epiléptica? La regla10/20 puede dar la clave

La pérdida transitoria de conciencia es un evento clínico muy común, que llega a afectar hasta la mitad de la población en algún momento de su vida. El síncope vasovagal, producido por una falta de perfusión cerebral transitoria, es su causa más común. Durante estos síncopes se dan fenómenos clínicos que pueden hacer pensar en una crisis epiléptica como las sacudidas bruscas de los brazos o piernas que denominamos mioclonías, por lo que en muchas ocasiones no es fácil distinguir un fenómeno del otro.

En un reciente artículo publicado en la revista Neurology, investigadores holandeses han estudiado a fondo las características clínicas de los síncopes en comparación con las producidas durante crisis epilépticas. Para ello analizaron las imágenes de síncopes inducidos con el test de la mesa basculante y las compararon con las de crisis convulsivas, 

La postura más frecuente que se observó en el síncope fue la anteflexión del hombro, la flexión del codo y la rotación externa sutil simultánea del hombro y la supinación de la muñeca. Las mioclonías  y las posturas tónicas eran comunes en el síncope apareciendo en el 51% y en el 65% de los síncopes, estando presentes en todas las crisis. Sin embargo, la semiología de los episodios difería en el número de sacudidas mioclónicas. El 97% de los síncopes presentaron menos de 10 mioclonías mientras que un recuento de más de 20 sacudidas mioclónicas fue muy específico para las convulsiones. De ahí derivan los autores la llamada por ellos "regla 10/20”, análoga al sistema de medición internacional para la colocación de los electrodos en el EEG. 

La pérdida de tono sólo se vio en el síncope. Las correlaciones EEG implican que las sacudidas en el síncope son probablemente de origen cortical, mientras que las posturas tónicas pueden ser el resultado de la desinhibición del tronco encefálico.

Los mecanismos fisiopatológicos que subyacen a los fenómenos del síncope aún no se conocen por completo. Las alteraciones en el sistema nervioso autónomo conducen a un gasto cardíaco, vasodilatación y bradicardia reducidos, lo que finalmente resulta en presión arterial baja e hipoperfusión cerebral. Las correlaciones encontradas en el EEG sugieren que las sacudidas en el síncope son probablemente de origen cortical, mientras que las posturas tónicas pueden ser el resultado de la desinhibición del tronco encefálico.

Para saber más:

1. Shmuely S, et al. Differentiating motor phenomena in tilt-induced syncope and convulsive seizures. Neurology. 2018;90:e1339–e1346. http://www.neurology.org/lookup/doi/10.1212/WNL.0000000000005301

La repetición de las crisis epilépticas....¿causa daño cerebral? Reciente estudio no encuentra evidencia que apoye que así sea

El público, muchos neurólogos, e incluso algunos epileptólogos creen que las convulsiones dañan el cerebro, a pesar del hecho de que no hay evidencia científica de que causen cambios estructurales en la materia cerebral. 

Un reciente estudio publicado en Annals of Neurology, muestra que las 

crisis epilépticas focales por sí solas no promueven la expresión de biomarcadores de lesión cerebral, al menos en la displasia cortical focal tipo II (FCD II) o epilepsias no lesionales o criptogénicas.

Los autores evaluaron la expresión de biomarcadores de lesión cerebral en 20 pacientes con antecedentes de crisis epilépticas  frecuentes y epilepsia focal resistente a los medicamentos. Para ello examinaron muestras de tejido recogidas de los pacientes durante la resección quirúrgica para controlar su epilepsia resistente a los medicamentos. Ninguno de los biomarcadores reveló cambios tisulares anormales. A pesar de haber sufrido miles de crisis epilépticas durante toda la vida (con un paciente con más de 300 crisis en un mes) no se encontraron signos de pérdida celular, gliosis o inflamación, todos biomarcadores indicativos de daño cerebral.

Los hallazgos disipan la arraigada creencia de que las crisis focales recurrentes con el tiempo, pueden dañar el tejido cerebral lejos del sitio primario de origen de las crisis. 

Los datos presentados no contradicen evidencia sustancial de que las convulsiones pueden producir cambios estructurales en el sistema límbico, ni excluyen la posibilidad de que las convulsiones puedan inducir cambios funcionales, pero estos no están asociados con los cambios neuropatológicos estándar típicamente asociados con la lesión cerebral.

El conocimiento de que las convulsiones no alteran la estructura del cerebro en estas formas concretas de epilepsia, y tal vez otras, puede reducir las preocupaciones del paciente asociadas con las crisis, especialmente para los pacientes con una larga historia de convulsiones recurrentes.

Para saber más

Rossini, L., et al. (2017). Seizure activity per se does not induce tissue damage markers in human neocortical focal epilepsy. Annals of Neurology, 82(3), 331–341. http://doi.org/10.1002/ana.25005