¿Pueden las estatinas frenar el desarrollo de la epilepsia vascular tras un infarto cerebral?

El ictus, accidente cerebro vascular o comúnmente llamado infarto o derrame cerebral, es una causa frecuente de epilepsia en los ancianos, representando aproximadamente el 45% de las crisis epilépticas después de los 60 años de edad.

Una reciente investigación realizada en China y publicada en Neurology sugiere que la toma de estatinas (fármacos usados para bajar el colesterol) después de un accidente cerebrovascular, especialmente en la fase aguda, podría reducir el riesgo de crisis epilépticas de inicio temprano y podría prevenir el desarrollo de epilepsia en estos pacientes.

Las estatinas, usadas típicamente para tratar el colesterol alto y la aterosclerosis, son eficaces en la prevención primaria y secundaria de la enfermedad coronaria y el accidente cerebrovascular, y se administran a menudo durante la fase aguda de estos eventos por el posible efecto neuroprotector de estas sustancias.

En el estudio publicado de un total de 1.832 pacientes con ictus estudiados, 63 (3,4%) pacientes tenían crisis epilépticas de inicio temprano tras el ictus y 91 (5%) pacientes desarrollaron crisis repetidas de forma crónica (epilepsia de origen vascular). En 63 pacientes que presentaron crisis epilépticas de inicio temprano, el uso de estatinas se asoció con un menor riesgo de desarrollar epilepsia vascular (OR 0.34, IC del 95%: 0,13 – 0,88, p= 0,026).

 

Contrariamente a lo que podría esperarse el estudio no demostró un efecto de las estatinas para reducir el riesgo global de epilepsia vascular en todos los pacientes con accidente cerebrovascular, pero el riesgo de epilepsia sí se redujo significativamente entre los pacientes que habían tenido una crisis epiléptica en el periodo inicial. Estos son los pacientes que tienen el mayor riesgo para desarrollar nuevas crisis. La incidencia de epilepsia vascular entre los pacientes con crisis en el periodo inicial fue del 31,7%, mientras que la incidencia de la epilepsia entre los que no tuvieron una crisis en el periodo inicial fue sólo de 4%. Mientras que entre los pacientes sin crisis epilépticas, el 77,6% tomaban estatinas, tan sólo el 52,4% de los pacientes con crisis epilépticas utilizaba estos fármacos, diferencia significativa incluso después de ajustar para factores potenciales de confusión.

Entre los posibles mecanismos de acción de las estatinas frente al desarrollo de crisis epilépticas figuran una disminución en la transmisión sináptica glutamatérgica, reducción del volumen del infarto cerebral por efectos antiinflamatorios y antioxidantes, inhibición de la muerte de las células neuronales y disminución de la permeabilidad de la barrera hemato-encefálica y la inflamación del cerebro.

Los resultados de este estudio son muy prometedores, pero su diseño presenta importantes limitaciones, sobre todo en que no se trata de un ensayo aleatorizado, sino un estudio observacional. En estas condiciones resulta difícil excluir potenciales variables que induzcan a confusión, como posibles diferencias no controladas entre aquellos que desarrollaron una crisis en el periodo agudo y quienes no, o las diferencias en la probabilidad de recibir estatina o no.

No obstante, y a pesar de estas limitaciones, la buena noticia es que, de confirmarse estos resultados en estudios posteriores más robustos, serían la primera demostración de alteración del desarrollo de epilepsia o epileptogénesis en una población clínica humana, tras múltiples intentos fallidos en la epilepsia postraumática.

Referencias:

Guo, J., Guo, J., Li, J., Zhou, M., Qin, F., Zhang, S., et al. (2015). Statin treatment reduces the risk of poststroke seizures. Neurology, 1–8.

http://doi.org/10.1212/WNL.0000000000001814

Siniscalchi, A., & Mintzer, S. (2015). Statins for poststroke seizures: The first antiepileptogenic agent? Neurology, 1–3. http://doi.org/10.1212/WNL.0000000000001878